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Ayuno Profundo 3.0: Claves prácticas de restauración metabólica y nutrición celular
Con más de 452 páginas, y más de 900 referencias bibliográficas, el presente texto es un tratado científico-práctico sobre la hambruna terapéutica. Específicamente, lapsos controlados de total inedia (periodos de inanición voluntaria diseñados para restaurar al organismo a nivel celular), seguidos de nutrición específica.
Para los propósitos de este libro, todas las formas sub-totales de restricción calórica (si bien tienen un grado bien establecido de utilidad) se consideran más bien como Alimentación en Periodos Restringidos (TRE) o alimentación intermitente.
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Actualizado: 9 ago
El hambre celular se manifiesta en las neuronas y células gliales mucho antes que en otros órganos. De hecho, estimamos que un tercio de las patologías psiquiátricas tiene su origen en burdas deficiencias micronutricionales del tejido nervioso superior, vale decir, son patologías carenciales subclínicas. Tu cerebro necesita un suministro constante de micronutrientes para el metabolismo energético de las neuronas y las células gliales, la síntesis de neurotransmisores, la propagación del impulso nervioso y el metabolismo de la homocisteína. Si en el adulto la deficiencia crónica de micronutrientes -en especial de vitaminas B- tiene devastadores efectos en la cognición, el cerebro en desarrollo de un embrión o un niño es aún más vulnerable a la deficiencia de vitaminas y ácidos grasos esenciales. Otro tanto pasa con los adultos mayores, cuya capacidad de digerir y absorber nutrientes declina de modo exponencial en función del tiempo.
Fig.1 Radiografía de un nuevo modelo experimental de desarrollo neurológico denominado "minicerebro". En este modelo ha podido probarse el inmenso impacto de los micronutrientes en el desarrollo neurológico. Crédito: D'Or Institute for Research and Education
Gracias a sus propiedades biológicas únicas, varias vitaminas, aminoácidos, minerales y ácidos grasos garantizan las funciones cerebrales, incluyendo la atención, la memoria, las funciones ejecutivas, el estado de ánimo, el aprendizaje de rutinas motoras complejas y la consolidación de conceptos abstractos. Esto es rápidamente evidente en el metabolismo energético de las neuronas y las células gliales, siempre en intensa actividad. Como hemos comentado antes, a pesar de tener una masa pequeña, de apenas un 2% del peso corporal, el cerebro consume una quinta parte de la energía total generada cada día (ya sea en forma de glucosa o de cuerpos cetónicos). La biotina -una poco reconocida vitamina del complejo B- es crucial para la gluconeogénesis, proceso por el cual se fabrica glucosa en el hígado cuando el organismo entra en ayuno prolongado. La oxidación de la glucosa en el cerebro requiere ciertos micronutrientes como cofactores. Por ejemplo, la tiamina, la riboflavina, la niacina y el ácido pantoténico, además del ácido lipóico, se utilizan en las reacciones que extraen energía de la glucosa generando dióxido de carbono y agua. En esta total combustión de la glucosa (degradación oxidativa) también los minerales esenciales, magnesio, hierro y manganeso, son cofactores indispensables de las enzimas metabólicas. Al mismo tiempo, la generación de energía celular en forma de ATP requiere las vitaminas B2 (riboflavina) y B3 (niacina), así como el hierro contenido en los grupos enzimáticos hierro-azufre y la coenzima Q10, que hemos discutido recientemente.
Cuando estás en reposo, tanto como el 15% del bombeo cardíaco se destina a irrigar tu cerebro, que depende del aporte de sangre oxigenada de segundo en segundo. Aquí también la nutrición es crítica, dado que la crónica insuficiencia de varios componentes de la dieta deteriora las arterias cerebrales y crea las condiciones para ocasionar isquemia cerebral o bien derrames (hemorragias). Además de varios aminoácidos, las vitaminas del grupo B, como la tiamina, la riboflavina, la niacina, la piridoxina, el folato y la cobalamina, son imprescindibles para la síntesis de neurotransmisores. La vitamina C es también necesaria para la síntesis de la norepinefrina, mientras el zinc se requiere para el GABA, aspartato y norepinefrina. La colina, parte del complejo B, es precursora del neurotransmisor acetilcolina.
Fig.2 Los neurotransmisores son mensajeros químicos cerebrales segregados por una neurona que transmiten un impulso a otra neurona vecina, o a un efector muscular, como en el caso de las neuronas motoras. Los neurotransmisores tienen efectos excitadores o inhibidores. Existen dos clases principales: los aminoácidos pequeños (ácido γ aminobutírico [GABA], glutamato, aspartato y glicina) y las aminas biógenas (como la dopamina, la epinefrina, la norepinefrina, la serotonina, la histamina y la acetilcolina).
Se sabe hace mucho que varios micronutrientes influyen en la propagación del impulso nervioso. En particular, la B9 (folato) y la B12 (cobalamina) preservan la integridad de la vaina de mielina que recubre los nervios, sin la cual no es posible la propagación del impulso bioeléctrico, en tanto que la B1 (tiamina) es imprescindible para mantener el potencial de membrana de la neurona y para una correcta conductancia nerviosa. Además, el hierro regula los oligodendrocitos, células cerebrales que fabrican la mielina. Las coenzimas de la niacina, NAD y NADP, son necesarias para varias reacciones RedOx y de otro tipo en el organismo. La deficiencia absoluta de niacina, conocida como pelagra, estaba ligada históricamente a la pobreza y una dieta basada en granos pulidos o patatas o maíz, que es bajo en niacina biodisponible. En los países desarrollados la pelagra franca es infrecuente, pero puede darse en casos de alcoholismo crónico y en individuos con síndromes de malabsorción, sin embargo, las deficiencias crónicas de este nutriente son la norma, no una excepción. La pelagra se caracteriza por la demencia. Los síntomas neurológicos de la pelagra incluyen dolor de cabeza, fatiga, apatía, depresión, ataxia, falta de concentración, delirios y alucinaciones, que pueden llevar a la confusión, la pérdida de memoria, la psicosis y finalmente, a la muerte.
El ácido pantoténico es necesario como componente de la coenzima A (CoA), una coenzima necesaria para el metabolismo oxidativo de la glucosa y los ácidos grasos y para la biosíntesis de los ácidos grasos, el colesterol, las hormonas esteroides, la hormona melatonina y el neurotransmisor acetilcolina. Una forma de la vitamina (4'-fosfopantoteína) también es necesaria para la actividad de la proteína transportadora de acil, necesaria para la síntesis de ácidos grasos, incluidos los fosfolípidos y los esfingolípidos. Estos últimos son componentes estructurales de las membranas celulares, siendo la esfingomielina, es un componente de la vaina de mielina que permite la conducción nerviosa. Una forma de vitamina B6, el piridoxal 5'-fosfato (PLP), es coenzima para la biosíntesis de varios neurotransmisores, como GABA, dopamina, norepinefrina y serotonina. Notablemente, las concentraciones de vitamina B6 en el cerebro son unas 100 veces mayores que los niveles en la sangre; por lo tanto, no es sorprendente que la deficiencia de vitamina B6 tenga serios efectos neurológicos. La deficiencia grave de vitamina B6 es poco común, pero se cree que los alcohólicos son los que más riesgo corren debido a la baja ingesta dietética y al metabolismo alterado de la vitamina. A principios de la década de 1950, se observaron convulsiones en bebés como resultado de una deficiencia grave de vitamina B6 causada por un error en la fabricación de fórmulas infantiles. Además, en algunos estudios sobre la deficiencia de vitamina B6 se han observado patrones anormales en el electroencefalograma (EEG). Otros síntomas neurológicos observados en la deficiencia grave de vitamina B6 incluyen irritabilidad, depresión y confusión.... que suele tratrse con fármacos xenobióticos!
La biotina es necesaria como cofactor de las enzimas carboxilasas que son importantes en el metabolismo de los ácidos grasos y los aminoácidos. La deficiencia manifiesta de biotina es bastante rara, pero se ha documentado en pacientes con alimentación intravenosa prolongada (nutrición parenteral) sin suplementos de biotina; en quienes consumen clara de huevo cruda (avidina, un analogo estructural de la biotina) y en quienes tienen deficiencia hereditaria de biotinidasa. En los adultos, los síntomas neurológicos de la deficiencia de biotina incluyen depresión, letargo, alucinaciones y entumecimiento y hormigueo de las extremidades.
La carencia de vitamina B12, afecta al 30% de los adultos mayores de 60 años, y genera problemas neurológicos. Esta deficiencia vitamínica es común debido a la prevalencia de malabsorción de vitamina B12 (gastritis atrófica), los medicamenteos antiácidos y las cirugías bariátricas. Los cambios hematológicos, los niveles elevados de homocisteína y ácido metilmalónico en sangre, son diagnósticos de la deficiencia de vitamina B12; pero en muchos casos los síntomas neurológicosson el único indicador clínico de la deficiencia de B12. Son frecuentes los reportes de entumecimiento y hormigueo en las extremidades, dificultad para caminar; problemas de concentración; pérdida de memoria; desorientación, demencia y cambios de humor. La demencia y otros síntomas neurológicos causados por la deficiencia de B12 pueden revertirse con el tratamiento vitamínico, pero la reversibilidad parece depender de la duración de las complicaciones neurológicas asociadas. Se sospecha que los mecanismos bioquímicos subyacentes se relacionana con la vaina de mielina que recubre los nervios espinales y periféricos.
La vitamina C se acumula en el sistema nervioso central, y las neuronas del cerebro tienen niveles especialmente altos. Además de sus conocidas funciones antioxidantes, la vitamina C tiene una serie de funciones no antioxidantes. Por ejemplo, la vitamina es necesaria para la reacción enzimática que sintetiza el neurotransmisor norepinefrina a partir de la dopamina. Otra acción no antioxidante de la vitamina C en el cerebro es la reducción de los iones metálicos (por ejemplo, hierro y cobre). Además, la vitamina C también puede ser capaz de regenerar la vitamina E, un importante antioxidante liposoluble. La deficiencia de vitamina C provoca daños oxidativos en las macromoléculas (lípidos, proteínas) del cerebro, en tanto que la carencia absoluta de vitamina C -escorbuto- es una enfermedad mortal. Gracias al mecanismo de triage vitamínico aun en el escorbuto, las escasas moléculas de vitamina C circulantes en la sangre son retenida por el cerebro para la función neuronal. La inexorable muerte por escorbuto es debida a la falta de vitamina C para la síntesis de colágeno, componente estructural critico de vasos sanguíneos, tendones, ligamentos y huesos, cuya construcción requiere abundante vitamina C.
Un buen estado de vitamina D (definido como un nivel plasmático de 25(OH)D entre 40-60 ng/mL) tiene una importancia clave para el desarrollo y la maduración del niño, especialmente durante las fases de embarazo y crecimiento cruciales para el desarrollo y funcionamiento del cerebro. En su forma hormonalmente activa la vitamina del sol actúa como un neuroesteroide a través de su interacción con los receptores de vitamina D (VDR) durante la diferenciación y maduración neuronal, por lo que regula la producción de factores neurotróficos como el factor neurotrófico derivado de las células gliales (GDNF). La vitamina D también tiene un marcado efecto neuroprotector, ya que inhibe las reacciones inflamatorias neuronales y los procesos oxidativos. Los VDR se expresan en varias partes del cerebro, como el cerebro anterior, el núcleo caudado, el putamen, el cerebelo, el cuerpo geniculado lateral, el giro cingulado, el hipotálamo, la corteza prefrontal, la sustantia nigra y el tálamo. La enzima 25(OH)D 1-alfa hidroxilasa, responsable de la conversión de 25(OH)D en su forma hormonalmente activa 1,25(OH)2D, se encuentra junto con los VDR en muchas regiones del cerebro incluyendo el hipocampo. Además, se ha demostrado que el polimorfismo del gen VDR se asocia con un declive de la función cognitiva y el riesgo de enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer).
Creemos que la 1,25(OH)2D -mediada por los VDR- regula directa o indirectamente más de 2000 genes de nuestra biblioteca genómica. Además de los trastornos de la mineralización ósea que pueden provocar raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos, la deficiencia de vitamina D (definida como 25(OH)D sérica < 20 ng/mL) contribuye a la patogénesis de muchas enfermedades crónicas. Entre ellas se encuentran las enfermedades autoinmunes (esclerosis múltiple), hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, cáncer y enfermedades neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson). Se han registrado claras diferencias estacionales en los niveles de 25(OH)D, fuertemente correlacionados con las epidemias gripales, incluida COVID-19. En Europa y Norteamérica, los niveles medios más bajos se han observado en febrero (→ 10,56 ng/mL) y los más altos en agosto (→ 24,16 ng/mL). Las personas con sobrepeso u obesidad presentan usualmente niveles de 25(OH)D claramente inferiores a los de peso normal.
El receptor de la vitamina D se expresa en el tejido cerebral, y se sabe que la vitamina D es importante para el desarrollo y la función normales del cerebro. Por lo tanto, la deficiencia de vitamina D puede perjudicar las capacidades cognitivas. La deficiencia de vitamina D es un problema importante en todo el mundo, ya que se calcula que mil millones de personas tienen niveles insuficientes o deficientes de 25-hidroxivitamina D circulante. El envejecimiento se asocia a una menor capacidad de sintetizar vitamina D en la piel tras la exposición al sol. Por lo tanto, los adultos mayores pueden ser más vulnerables a la deficiencia de vitamina D y a cualquier efecto adverso sobre la cognición. Algunos estudios realizados en adultos mayores han relacionado los niveles más bajos de 25-hidroxivitamina D con medidas de bajo rendimiento cognitivo y viceversa.
El hipotirodismo, cualquiera que sea su causa, tiene un potente efecto negativo sobre la cognición. El yodo es imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas que regulan una serie de procesos fisiológicos, como el crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la reproducción. Además, las hormonas tiroideas intervienen en la mielinización del sistema nervioso central, que se produce principalmente antes y poco después del nacimiento. Dado que el yodo es fundamental para el desarrollo normal del cerebro, la deficiencia de este mineral durante periodos críticos, como durante el desarrollo fetal o durante la primera infancia, puede tener efectos deletéreos en la cognición. El efecto cognitivo más extremo de la deficiencia de yodo en el desarrollo es el retraso mental irreversible; los efectos cognitivos más leves incluyen diversos déficits del neurodesarrollo, incluido el deterioro intelectual.
El magnesio es necesario para más de 300 reacciones metabólicas en el organismo, muchas de ellas importantes para el funcionamiento normal del cerebro. Inducida experimentalmente, la deficiencia de magnesio da lugar a síntomas neurológicos y musculares que incluyen temblores, espasmos musculares y tetania. De hecho, las enzimas implicadas en la actividad neuromuscular (ATPasas que transportan iones de sodio, potasio y calcio) son aparentemente las más sensibles a la deficiencia de magnesio. El selenio por su parte es necesario para las glutatión peroxidasas (GPx), importantes enzimas antioxidantes en el cerebro y otros tejidos. Las GPx reducen las especies reactivas de oxígeno (ROS) potencialmente dañinas, como el peróxido de hidrógeno y los hidroperóxidos lipídicos, a productos inocuos como el agua y los alcoholes, acoplando su reducción con la oxidación del glutatión. La deficiencia de selenio se ha asociado a una disminución de la actividad de la GPx en el cerebro de los animales de laboratorio; por tanto, la deficiencia de selenio puede estar relacionada con una menor capacidad antioxidante en el cerebro.
El zinc está presente en el cerebro, donde desempeña funciones catalíticas, estructurales y reguladoras en el metabolismo celular. En el cerebro, la mayor parte del ión zinc está fuertemente unido a las proteínas, pero el zinc libre está presente en las vesículas sinápticas y tiene un papel en la neurotransmisión mediada por el glutamato y el GABA. Se ha demostrado experimentalmente que la deficiencia de zinc inducida en los seres humanos deteriora la función mental y neurológica. La deficiencia de este mineral durante períodos críticos del desarrollo cognitivo puede ser devastadora, llegando a causar malformaciones congénitas, y déficits de atención, aprendizaje, memoria y comportamiento neuropsicológico. Por otra parte, la liberación celular de zinc en el cerebro puede mediar la apoptosis neuronal y puede estar patológicamente asociada a la enfermedad de Alzheimer y a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Los niveles intracelulares de zinc en el cerebro están regulados de forma homeostática.
La colina puede ser sintetizada por el organismo en pequeñas cantidades, pero la ingesta dietética es necesaria para mantener la salud. Por ello, la colina se considera un nutriente esencial para el ser humano. La colina y sus metabolitos tienen una serie de funciones biológicas vitales. Con respecto a la función cognitiva, la colina es necesaria para la mielinización de los nervios y es un precursor de la acetilcolina, un importante neurotransmisor que participa en la acción muscular, la memoria y otras funciones. La colina también se utiliza en la síntesis de los fosfolípidos fosfatidilcolina y esfingomielina, que son componentes estructurales de las membranas celulares y precursores de ciertas moléculas de señalización celular. Los estudios realizados en ratas de laboratorio han demostrado que la carencia de colina durante el periodo perinatal provoca déficits persistentes de memoria y otros déficits cognitivos.
Dado que el cerebro está construido en gran medida de grasas, conviene considerar el crucial rol de estas en su mantenimiento. Los ácidos grasos esenciales incluyen el ácido α-linolénico (ALA), un ácido graso omega-3, y el ácido linoleico (LA), un ácido graso omega-6. Dichos ácidos grasos son poliinsaturados (PUFA), lo que significa que contienen más de un doble enlace cis, listo para unirse a otras moléculas. Los humanos no podemos sintetizar internamente ALA ni LA, por tanto, deben obtenerse de la dieta; Dos ácidos grasos omega-3 de cadena larga, el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA), pueden sintetizarse a partir del ALA, pero su síntesis puede ser insuficiente en determinadas condiciones, como durante el embarazo, la lactancia, el estrés psicofisico sostenido, la convalescencia de enfermedades graves y la edad avanzada. Excluyendo el tejido adiposo, nuestra supercomputadora biológica -el Sistema Nervioso Central- tiene la mayor concentración de lípidos del cuerpo, que incluyen ácidos grasos, fosfolípidos, triglicéridos y colesterol. Los PUFA se incorporan a los fosfolípidos, donde no sólo cumplen funciones estructurales en las membranas celulares del sistema nervioso, sino que también afectan a la fluidez, la flexibilidad y la permeabilidad al oxígeno de la membrana, así como a las actividades de las enzimas y los receptores "empotrados" en esta. Es así que los omega- cumplen roles importantes en la visión y la cognición, incorporándose selectivamente a las membranas de la retina y las neuronas. Los fosfolípidos de la materia gris del cerebro contienen altas proporciones de DHA y AA, lo que indica que son importantes para la función del sistema nervioso central. El contenido de DHA en el cerebro es crítico, y la disminución de DHA en el cerebro provoca déficits de aprendizaje. No está claro cómo afecta el DHA a la función cerebral, pero los cambios en el contenido de DHA de las membranas de las células neuronales alteran los canales iónicos y receptores asociados a la membrana, así como la disponibilidad de neurotransmisores. La deficiencia de ácidos grasos esenciales (ALA y LA) sólo se ha observado en pacientes con malabsorción crónica de grasas, fibrosis quística o en aquellos que reciben nutrición parenteral sin PUFAs.
Sospechamos que una nutrición crónicamente desprovista de grasas constructivas contribuye a la atresia encefálica que se produce con la edad. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de ácidos grasos esenciales en humanos incluyen principalmente efectos en la piel (dermatitis), pero también se han observado efectos hematológicos, cognitivos y alteraciones de la inmunidad, y disminución del crecimiento físico en bebés y niños. El cerebro en desarrollo es especialmente vulnerable a la deficiencia de grasas constructivas. Dado que los fosfolípidos de ciertas regiones del cerebro están enriquecidos con DHA y AA, la deficiencia de PUFA omega-3 u omega-6 durante el desarrollo del cerebro afecta irreversiblemente la función cognitiva. Estudios en roedores de laboratorio han descubierto que la deficiencia de AGPI omega-3 en la dieta perjudica el rendimiento cognitivo al influir en el sistema de neurotransmisores de la dopamina en la región del córtex frontal del cerebro.
Con todo lo antedicho, es obvio que debemos prestar especial atención a la nutrición de alta calidad y a la suplementación bien diseñada.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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Referencias
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-Thiamin deficiency and brain disorders. Nutr Res Rev. 2003;16(2):277-284. Butterworth RF.
Actualizado: 9 ago
En situaciones de penuria nutricional, el organismo evita la muerte por deficiencia de micronutrientes esenciales concentrándolos en el órgano más necesitado, esto es, en los órganos responsables de la supervivencia inmediata y la reproducción (en ese orden). Si se produce, por ejemplo, escasez de bioflavonoides en la dieta, el organismo distribuirá los escasos microgramos de carotenoides que logre rescatar del quimo intestinal y procederá a una alocación asimétrica y selectiva de estos, en los tejidos más sensibles a su falta. Este fenómeno fue bautizado “triage” por Bruce Ames, y constituye un fenomenal recurso adaptativo de los organismos para sobrevivir a las hambrunas y periodos de nutrición insuficiente. Esto implica también que el organismo incluso invierte energía en acumular ciertas sustancias -como el Zinc, el Selenio o la vitamina C- dentro de un tipo específico de células contra gradiente de concentración. Tal es el caso por ejemplo de las neuronas y de los leucocitos, que reciben prioritariamente los pocos micronutrientes disponibles en periodos de escasez. La maravillosa capacidad del organismo-como-un-todo para censar su propio estatus nutricional e implementar una alocación asimétrica, órgano-específica (sectorizada) de ciertos micronutrientes ha sido de crucial importancia para la supervivencia y la reproducción a lo largo de la evolución del genus Homo.
Fig.1 Inundadas de azúcares y con muy pobre concentración de micronutrientes (la definición misma de malnutrición hipercalórica), la mayor parte de la Humanidad urbana padece crónicamente de pronunciadas insuficiencias vitamínicas.
La malnutrición crónica compromete las funciones mediatas, post-reproductivas, tales como mantener las neuronas en buen estado y reconstruir los tejidos vasculares y articulares, o mantener una juvenil producción de glóbulos rojos a edades avanzadas. Debido a la alocacion prioritaria de vitaminas y oligoelementos, las proteínas y enzimas implicadas en la reparación orgánica no reciben sus cofactores esenciales, por lo que la malnutrición crónica impide la longevidad saludable. Es así que, aún en individuos con acceso a tantas calorías como para tener incluso obesidad, las deficiencias micronutricionales crean carencias focalizadas. En nuestra experiencia, estos padecimientos crónicos son la norma, no la excepción. Para dichos estados subclínicos de patología carencial ni siquiera el nivel plasmático normal de los nutrilitos -el rango de referencia- es un indicador fiable. La suplementación nutrifarmacológica tiene pues que superar ampliamente las dosis diarias recomendadas (DDR).
Nota: El vocablo "triage" proviene de la palabra francesa trier que significa ordenar, separar o seleccionar, y designa una táctica administrativa usada por los médicos militares en el campo de batalla. Enfrentados al súbito ingreso de un volumen de personal herido superior a la capacidad asistencial disponible en el momento, los médicos dan prioridad al tratamiento de ciertos soldados dependiendo de la probabilidad de supervivencia de dichos heridos.
La Naturaleza favorece la supervivencia inmediata sobre la salud futura. La hipótesis del triage indica que nuestra supervivencia a corto plazo se logra al priorizar la asignación de micronutrientes escasos. Para evitar que el organismo se desplome de la falta de hierro en el músculo cardiaco, por ejemplo, el hierro se extrae de tejidos de relevancia secundaria para la supervivencia inmediata. La teoría se propuso por primera vez en 2006 (Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol. 103, pág 17589-94) mostrando por qué las patologías relacionadas con la edad, como la Enfermedad Cardiovascular, el cáncer y las demencias neuro-metabólicas, pueden surgir como consecuencia involuntaria de mecanismos adaptativos favorecidos en el curso la evolución, sirviendo de protección contra la escasez episódica de vitaminas o oligoelementos. Debe considerarse aquí que en la génesis de las enfermedades degenerativas descritas las mitocondrias tienen un rol central, estando profundamente afectadas por la malnutrición. En adición a los precursores de NADH+, FADH2 Y Coenzima A, necesitamos CoQ-10, Carnitina y la forma R de ácido lipoico, en abundancia para evitar la senescencia y el deterioro funcional. Si esta hipótesis es correcta -y toda la evidencia experimental y clínica sugiere que sí lo es- las deficiencias de micronutrientes que desencadenan la respuesta de distribución selectiva acelerarían el cáncer, el envejecimiento y la descomposición neuronal, pero dejan intactas funciones metabólicas críticas de corto plazo, como la producción de ATP.
En los organismos complejos existen sistemas interrelacionados que realizan una alocación selectiva de los recursos - sustancias vitales, vitaminas, etc..-, en los órganos y tejidos, según la necesidad y demanda sistémica, y priorizando la subsistencia del organismo en general. La teoría del Triage Micro-nutricional o triage vitamínico de Bruce Ames es una muy práctica y abarcadora generalización que describe cómo el cuerpo ha desarrollado una respuesta de racionamiento a la escasez de micronutrientes (vitaminas y minerales) a lo largo de la evolución. Cuando la sangre sin una vitamina o mineral, ese micronutriente escaso se asigna a proteínas esenciales para la supervivencia a corto plazo. Las proteínas con actividad enzimática necesarias para la salud a largo plazo, incluidas aquellas que protegen el ADN, no poseen entonces los cofactores apropiados (coenzimas) en sus sitios prostéticos -los sitios activos de las proteinas en los cuales se lleva a cabo su función específica- viendose así incapacitadas. Esta ausencia generalizada de capacidad enzimática es congruente con el fenotipo de envejecimiento acelerado.
Esta descripción es análoga a cuando en una catástrofe, un hospital asigna los recursos disponibles (médicos, quirófanos, oxígeno, medicinas, etc.) a un grupo de pacientes inusitadamente grande. Dado que la catástrofe ha generado una gran cantidad de heridos, los recursos habituales son insuficientes para todos. Bajo estrés logístico agudo el hospital ejecuta un protocolo de alocación especial de recursos dede la manera más racional, práctica y eficiente posible. Nuestro laboratorio había descrito muchos años atrás este fenómeno orgánico de manera poco feliz (comparada con la forma sintética y rotunda conque Ames lo definió) con la siguiente expresión: "Alocación asimétrica, órgano-específica, sectorizada y contra gradiente de ciertos nutrientes escasos en el plasma, pero de crucial importancia para la supervivencia"
Fig.2 Sala de emergencias en Japón, donde se da prioridad asistencial a los pacientes que peor califican en el esquema de Triage. En circunstancias de desastres -terremotos, choques múltiples, etc.- la técnica clasificatoria del Triage permite salvar vidas administrando los recursos relativamente escasos, dando prioridad a los pacientes con riesgo inminente.
Nota: La suplementación vitamínica cotidiana saca al organismo del modo de carestía y nos aleja del fenotipo de envejecimiento acelerado. Por otra parte, el análisis de la cantidad de micronutrientes en el plasma sanguíneo muchas veces no es útil para estimar su concentración real en determinado órgano o tejido. Se sabe que hay tejidos que concentran ávidamente determinados nutrientes en detrimento de otros tejidos. Por ejemplo, los leucocitos tienen hasta 100 veces más ascorbato que el plasma circundante. El organismo parece tener intrincados mecanismos fisiológicos que le permiten "censar" la cantidad o el requerimiento de sustancias funcionales de sus diferentes órganos y tejidos y decidir a cuáles se los va a suministrar.
Ernesto Prieto Gratacós
Laboratorio de Ingeniería Biológica
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Las vitaminas son los cofactores indispensables para la generación de energía celular. Incrementar el ingreso de tiamina (B1) eleva de inmediato la producción de ATP, lo cual es de enorme ayuda en virtualmente todas las patologías, incluyendo el envejecimiento. Como mencionamos en el post sobre riboflavina, una adecuada concentración de B2 es crítica para la síntesis de la enzima respiratoria FAD, cuya funcionalidad está íntimamente ligada a la otra enzima respiratoria crucial, NAD, que tiene a su vez como cofactor a la niacina o vitamina B3. Dado que la aparición del cáncer se debe esencialmente a la disfunción respiratoria de las células, la deficiencia crónica de vitaminas del complejo B predispone directamente al cáncer. Ya sea por falta de oxígeno, por ausencia de cofactores vitamínicos, o por la injerencia de toxinas que actúan como disruptores mitocondriales (venenos respiratorios) una caída progresiva en la capacidad respiratoria mitocondrial fuerza paulatinamente a las células reprogramar su metabolismo energético. Confrontadas con una depresión respiratoria, las células necesariamente adquieren un fenotipo fermentativo con progresiva anulación de la fosforilación oxidativa e involución de las crestas mitocondriales internas (crestodismorfia) incluyendo la ausencia del citocromo c, componente de la cadena transportadora de electrones que es además el detonante primario de la apoptosis o muerte celular programada.
Fig.1 La respiración celular es crucial para sostener la vida en los animales superiores. En este proceso son cruciales los cofactores enzimáticos que denominamos vitaminas. Algunas personas intentan optimizar su tiempo de apnea y la capacidad mitocondrial por medio de ejercicios super-intensos y natación submarina, lo cual puede ser muy contraproducente si hay malnutrición a nivel celular. Debe garantizarse una provisión de micronutrientes primero!
Suplementar dosis metanutricionales de vitaminas actúa sistémicamente como un shock energético positivo, y es un método enteramente nuevo de tratar enfermedades del más diverso tipo, dado que la energía tiene utilización universal. Por otro lado, los derivados internos del metabolismo de las vitaminas tienen acciones terapéuticas independientes. Se ha demostrado, por ejemplo, que un metabolito la B1 llamado TTDF (tetrahidrofurfuril disulfuro de tiamina) protege de los efectos venenosos del cianuro y protege el hígado de la intoxicación por tetracloruro de carbono, un conocido carcinógeno. Es útil entender que la enfermedad puede explicarse como el resultado de la interacción de los genes, las circunstancias ambientales, las sustancias ingeridas (incluyendo el oxígeno) y la energía disponible, como 4 círculos superpuestos. Una enfermedad puede estar determinada puramente por la expresión de un gen anormal. Sin embargo, puede necesitar otro factor (un ataque externo) para expresarse clínicamente. Decenas de patologías tienen un trasfondo genético, pero no se expresa clínicamente hasta pasados muchos años y a menudo se inician por alguna forma de estrés biológico (Síndrome de Adaptación General) dependiente de la energía.
Fig. Complejos respiratorios de la cadena transportadora de electrones de las mitocondrias. El alargado rectángulo horizontal en que se ubican las enzimas respiratorias representa la cresta mitocondrial interna.
Carencia de niacina, deficiencia respiratoria y tumorogénesis
En el continuo proceso de generación de energía celular, la niacina es un cofactor fundamental. Conocida también como ácido nicotínico o vitamina B3, La deficiencia severa de niacina resulta en pelagra, una enfermedad mortal caracterizada inicialmente por dermatitis, diarrea y demencia, por lo que se la conoce como “la enfermedad de las 4 D” (ver más abajo). Por fortuna, la B3 es capaz de revertir esos trastornos con gran rapidez. Es útil en enfermedades tan variadas como arterosclerosis, síndrome de Ménière, alcoholismo, hipoclorhidria y acné. Su forma aminada, la niacinamida, es el precursor del NAD (nicotinamin-adenin-dinucleótido) razón por la cual la B3 es un importante factor en la prevención del cáncer, gracias a su función enzimática en la respiración mitocondrial. Como dijimos, la única manera racional de prevenir el cáncer es garantizar la adecuada función respiratoria, evitando así la transformación maligna de las células normales que se encuentran bajo demanda funcional excesiva.
Esta vitamina sensibiliza también los receptores benzodiazepínicos, ejerciendo un efecto calmante que permite disminuir, o incluso eliminar, las drogas ansiolíticas. Es además antirreumática y antiartrítica. La niacina es muy importante para el metabolismo cerebral. En combinación con B.6 y ascorbato, parece impedir la formación de adrenocromo, potente toxina cerebral resultante de la noradrenalina oxidada, suprimiendo así síntomas de la esquizofrenia tales como la paranoia, las alucinaciones y condiciones psiquiátricas de tipo depresivo o neurasténico. Intensifica también los orgasmos y humedece las mucosas, siendo necesaria también en la síntesis de las hormonas sexuales. Mas del 80% de la población en EEUU padece sin saberlo una deficiencia crónica de niacina. Si bien su total carencia produce inexorablemente la muerte, incluso deficiencias moderadas de niacina producen fatiga, anorexia, halitosis, úlceras, insomnio, irritabilidad, cefaleas y depresión.
Pocos nutrientes existen más interesantes y poderosas que la vitamina B3 (C6H5NO2), acido nicotínico, niacina o -en su forma aminada- niacinamida. Sin niacina, nuestras células no podrían respirar y se ahogarían. Debido a que la niacina provee la pieza central de la enzima respiratoria NAD+ (Nicotinamin Adenin Dinucleótido) su escasez acarrea terribles desordenes orgánicos, en tanto que su ausencia es incompatible con la vida. Como dijimos, genera PELAGRA o enfermedad de las 4 D –Dermatitis, Diarrea, Demencia y muerte (Death)-. Gracias a decenas de experimentos de múltiples laboratorios de investigación, incluido el nuestro, se ha establecido que la disrupción de la función respiratoria mitocondrial (llamada técnicamente FOSFORILACION OXIDATIVA) constituye ni más ni menos que la causa primaria del cáncer, el “momento cero” de la carcinogénesis. Es así que la presencia abundante de ácido nicotínico en la sangre y los tejidos de los seres humanos tiene una íntima correlación con la prevención o, en su defecto, con la aparición del cáncer. Nota: La vitamina B-3 está profundamente implicada en la reparación del ADN, su falta genera entonces inestabilidad genómica. Existen modelos claros y replicables de generación de leucemia (lukimiogenesis) y cáncer de piel. Cumple además funciones REDOX (oxidación/reducción) en el metabolismo energético y es crucial en la reacciones de ADP-ribosilación) Poli-ADP polimerasa 1 (PARP-1). El Sistema Inmune recibe asimismo beneficios con la suplementación de B-3 y hay inmensa cantidad de evidencia de que la niacina es útil en el tratamiento de la esquizofrenia dado que previene la oxidación de la noradrenalina a criptopirrol (hipótesis del adrenocromo).
Ernesto Prieto Gratacós Laboratorio de Ingeniería Biológica Licencia Creative Commons Atribución -NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional
Actualizado: 9 ago
Tanto la anemia severa como una deficiencia de energía, sueño, memoria, la inflamación, la depresión, los infartos cerebrales e incluso la demencia tienen una profunda conexión con la deficiencia crónica de vitamina B12 en los tejidos del organismo, en particular el cerebro y la médula ósea. La vitamina B12 o cobalamina desempeña funciones tan importantes en el organismo, que su carencia absoluta es incompatible con la vida. Antes de comenzar a suplementarte con este micronutriente conviene saber que hay tres tipos diferentes de vitamina B12: -Metil-cobalamina, -Adenosil-cobalamina, -Hidroxi-cobalamina . Una cuarta forma precursora de vitamina B12, la cianocobalamina se usa como suplemento en muchos países. Lamentablemente, dicha forma precursora se descompone en cobalamina y cianuro, un potente veneno respiratorio mitocondrial. NO TOMES cianocobalamina dado que produce una disrupción de la cadena respiratoria mitocondrial. Esto es especialmente peligroso en personas que toman megadosis de la forma incorrecta de B12 y en fumadores. Es frecuente encontrar cianocobalamina en alimentos procesados industrialmente y envasados que se han “fortificado” añadiendo esta forma precursora de B12.
Fig.1 El prefijo "ciano" en cianocobalamina es precisamente lo que parece ser: cianuro!
*En casos de envenenamiento con cianuro, precisamente se emplean inyecciones inmediatas de hydroxi-cobalamina, la cual captura el cianuro y forma el compuesto cianocobalamina, que luego es excretado a través de los riñones. No existe vitamina B12 en los vegetales, por lo que el veganismo estricto redunda inexorablemente en carencias absolutas de esta vitamina. La adenosil-cobalamina se encuentra principalmente en los tejidos animales, especialmente en órganos como el hígado. La metil-cobalamina se encuentra de forma natural en la leche y los huevos de animales alimentados a pasto o que comen otros animales libres (no con feedlot), en suplementos debidamente formulados. Lógicamente, la B12 está muy concentrada en los tejidos animales. Las personas vegetarianas o veganas deben prestar especial atención a sus niveles plasmáticos de B12 y metabolitos de la B12 (ácido metilmalónico), especialmente cuando experimenten anemia, fatiga, pérdida de cabello y/o dificultad para dormir.
Nuestro organismo extrae la B12 de su envase natural (los tejidos de otros animales) al masticar y digerir mediante el ácido estomacal y las actividades enzimáticas. A continuación, una proteína especial de la saliva y el estómago recoge la B12 y la lleva al tracto gastrointestinal, la B12 libre se dirigirá a las células, ya sea conjugada con otra proteína (llamada factor intrínseco de Castle) o deslizándose a través de las membranas celulares en un proceso llamado difusión. Algunas formas suplementales de B12 pura pueden absorberse a través de la mucosa que reviste la boca y por los plexos venosos sublinguales. Es importante saber que hay factores adicionales que interfieren la absorción de cobalamina, como Enfermedad de Crohn, colitis, infección por la bacteria Helicobacter pylori, gastritis crónica y Síndromede Intestino Irritable (SII). Medicaciones comunes como los inhibidores de la bomba de protones (IBP) -omeprazol, pantoprazol, etc.- bloquean la absorción de esta esencial vitamina. A medida que envejecemos, la cantidad de ácido estomacal y en general todas las secreciones digestivas disminuyen de modo progresivo, lo que acentúa la deficiencia de B12. Es interesante saber que varios genes desempeñan un rol en la forma en que descompone, absorbe y transporta la B12. Es así que ciertas configuraciones genéticas (polimorfismos) explican por qué sus niveles de B12 pueden ser atípicamente altos o catastróficamente bajos aun tomando suplementos y alimentos ricos en cobalamina.
Fig.3 Hydroxicobalamina pura, reconocible por su intenso color rojo.
Uno de estos genes es TCN2 (transcobalamina II) involucrado en el empleo intracelular de una forma particular de B12. Una peculiar variante de este gen dificulta la hematopoyesis (producción de células sanguíneas) causando niveles bajos de glóbulos rojos y blancos, además de niveles más altos de homocisteína. Lee al respecto nuestro blog sobre polimorfismos como el de MTHFR, que perturban la metabolización de folato o vitamina B9. Otro gen relevante es CUBN es un gen que codifica para una proteína que hace de hogar para los grupos de B12. La cubilina ayuda al organismo a tomar la vitamina B12 de los alimentos o de la B12 producida por las bacterias del intestino. Las personas con variaciones en el gen CUBN pueden padecer ciertos tipos de anemia y tener niveles más bajos de vitamina B12. Quizá el más conocido de los genes implicados en el nivel de B12 es el FUT2, gen responsable de crear una proteína que facilita la adhesión de la bacteria Helicobacter pylori se adhiera al revestimiento de la mucosa del estómago, infectándola. La infección crónica con H. pylori impide la absorción de B12. Las personas con sobreexpresión de este gen tienen también niveles más bajos de bifidobacterias intestinales, una clase de microorganismos beneficiosos que producen cierta cantidad de B12).
Conviene saber que el prefijo "metilo" en metilcobalamina no significa que esta forma de B12 proporcione al cuerpo más grupos metilo (CH3) para el proceso regulatorio de la metilación. El proceso de metilación, por cierto, es crítico para la regulación del ADN, en particular, qué genes se manifiestan y qué genes se silencian. La metil-cobalamina ayuda al cuerpo a llevar B12 al exterior de la célula, donde el propio sistema orgánico corta el grupo metilo y lo introduce en la célula para ejercer sus maravillosas funciones. La falta de vitamina B12 produce síntomas de demencia, fácilmente reversibles, lo cual está además asociado a la hiperglucemia crónica (que se revela fácilmente en niveles elevados de esto implica entre otras cosas que muchas patologías de la mente son en verdad demencias neurometabólicas. La deficiencia de B12 constituye una diana terapéutica inmediata para prevenir la demencia y los accidentes cerebrovasculares.
Ernesto Prieto Gratacós
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